354-355

Питание. Витамины

Водорастворимые витамины. I

А. Водорастворимые витамины. I

Витамин B₁ (тиамин) построен из двух циклических систем — пиримидина (шестичленный ароматический цикп с двумя атомами азота) и тиазола (пятичленныи ароматический цикл, включающий атомы азота и серы), соединенных метиленовой группой. Активной формой витамина Β₁ является тиаминдифосфат (ТРР), выполняющий функцию кофермента при переносе гидроксиалкильных групп ("активированных альдегидов"), например, в реакции окислительного декарбоксилирования α-кетокислот (см. с. 136), а также в транскетолазной реакций гексозомонофосфатного пути (см. с. 154). При недостатке витамина Β₁ развивается болезнь бери-бери, признаками которой являются расстройства нервной системы (полиневриты), сердечно-сосудистые заболевания и мышечная атрофия.

Витамин B₂ — комплекс витаминов, включающий рибофлавин, фолиевую, никотиновую и пантотеновую кислоты. Рибофлавин служит структурным элементом простетических групп флавинмононуклеотида [ФМН (FMN)] и флавинадениндинуклеотида [ФАД (FAD)]. ФМН и ФАД являются простетическими группами многочисленных оксидоредуктаз (дегидрогеназ), где выполняют функцию переносчиков водорода (в виде гидрид-ионов). Специфические заболевания, связанные с дефицитом рибофлавина неизвестны.*

Молекула фолиевой кислоты (витамин B₉, витамин В_c, фолацин, фолат) включает три структурных фрагмента: производное птеридина, 4-аминобензоат и один или несколько остатков глутаминовой кислоты. Продукт восстановления фолиевой кислоты — тетрагидрофолиевая (фолиновая) кислота [ТГФ (THF)] — входит в состав ферментов, осуществляющих перенос одноуглеродных фрагментов (С₁-метаболизм) (см. с. 406). Дефицит фолиевой кислоты встречается довольно часто. Первым признаком дефицита является нарушение эритропоэза (мегалобластическая анемия). При этом тормозятся синтез нуклеопротеидов и созревание клеток, появляются аномальные предшественники эритроцитов — мегалоциты. При остром недостатке фолиевой кислоты развивается генерализованное поражение тканей, связанное с нарушением синтеза липидов и обмена аминокислот.

В отличие от человека и животных микрοорганизмы способны синтезировать фолиевую кислоту de novo. Потому рост микроорганизмов подавляется сульфаниламидными препаратами, которые как конкурентные ингибиторы блокируют включение 4-аминобензойной кислоты в биосинтез фолиевой кислоты (см. с. 250). Сульфаниламидные препараты не могут оказывать воздействия на метаболизм жинотных организмов, поскольку они не способны синтезировать фолиевую кислоту.

Никотиновая кислота (ниацин) и никотинамид (ниацинамид) (оба известны как витамин Β₅, витамин РР) необходимы для биосинтеза двух коферментов — никотинамидадениндинуклеотида [НАД⁺ (NAD⁺)] и никотинамидадениндинуклеотидфосфата [НАДФ⁺ (NADP⁺)]. Главная функция этих соединений, состоящая в переносе гидрид-ионов (восстановительных эквивалентов), обсуждается в разделе, посвященном метаболическим процессам (см. с. 108). В животных организмах никотиновая кислота может синтезироваться из триптофана, однако биосинтез идет с низким выходом. Поэтому витаминный дефицит наступает лишь в том случае, если в рационе одновременно отсутствуют все три вещества: никотиновая кислота, никотинамид и триптофан. Заболевания. связанные с дефицитом ниацина, проД являются поражением кожи (пеллагра), расстройством желудка и депрессией.

Пантотеновая кислота (витамин B₃) представляет собой амид α,γ-дигидрокси-β,β-диметилмасляной кислоты (пантоевой кислоты) и β-аланина. Соединение необходимо для биосинтеза кофермента А [КоА (СоА)] принимающего участие в метаболизме мнотих карбоновых кислот (см. с. 110). Пантотеновая кислота также входит в состав простетической группы ацилпереносящего белка (АПБ) (см. с. 170). Поскольку пантотеновая кислота входит в состав многих пищевых продуктов, авитаминоз из-за дефицита витамина В₃ встречается редко.

Дополнительная информация

До настоящего времени остается неясным, почему организм человека и многих животных испытывает потребность в витаминах. Предполагают, что у животных это связано с утратой вследствие мутаций некототорых стадий синтеза коферментов, в то время как такие стадии сохранились без изменений у микроорганизмов и растений. Во всяком случае наличие в пищевом рационе предшественников, необходимых для биосинтеза коферментов, а также готовых витаминов позволяет компенсировать дефекты эндогенного синтеза, вызванные такими мутациями.

_____________

* В ряде источников высказывается иная точка зрения. Считается, что дефицит рибофлавина вызывает расстройства пищеварения и нервной системы, хронические колиты и гастриты, общую слабость, различные кожные заболевания, снижает сопротивляемость организма. Витамин необходим для хорошего зрения. В конечном итоге дефицит рибофлавина влечет за собой сокращение продолжительности жизни. — Прим. перев.